| 硫酸镁、黄芪、巯甲丙脯酸治疗急性病毒性心肌炎伴心衰疗效观察 | |
河南省嵩县人民医院 高聚宝 471400 急性病毒性心肌炎伴心力衰竭患者,应施行积极措施给予治疗,否则就会严重损害健康,甚至有生命危险,我组自2001年4月至2005年4月共收治68例,随机会分为治疗组38例,对照组30例疗效观察,取得满意效果,现报告如下: 1、临床资料 1.1一般资料:急性病毒心肌炎伴心功能不全,治疗且38例,男20例,女18例,年龄23~38岁,平均年龄27.5岁,心功能Ⅱ级17例,Ⅲ级21例,心律失常20例(早搏或窦速),6例ST-T改变;对照组30例,男18例,女12例,平均年龄26.5岁,心功能Ⅱ12例,Ⅲ级18例,心律失常16例,表现早搏或窦性心动过速,5例ST-T改变,两组在年龄、性别、心功能等级、心律失常皆有可比性。 1.2治疗方法:所有患者给予休息、限盐、吸氧治疗。对照组用10%葡萄糖500ml,维生素C5.0、肌苷0.4,能量合剂2支静滴,一日一次。心衰不能平卧,用25%葡萄糖20ml加速尿20mg,西地兰0.4mg,静脉缓慢推注。治疗组在对照组改善心肌细胞营养与代谢的基础上选用10%葡萄糖100ml,10%硫酸镁针10ml;5%葡萄糖250ml,加黄芪针30ml,缓慢滴注,每分钟15~20滴为宜,以免加重心脏负荷,口服巯甲丙脯酸12.5mg~25mg,一日三次。如果患者伴有房性传导阻滞,硫酸镁应有需慎重。 1.3选择标准: 1.4疗效判定:显效:临床表现恢复正常,心功能提高2级;好转:临床表现好转,心功能提高1级,无效治疗前后不改变。 1. 5治疗效果见表:
2讨论 病毒性心肌炎是由亲心病毒引起的原发性心肌炎病,心肌炎病毒是柯萨奇病毒、埃可病毒和流感病毒。病毒可直接损害心肌细胞,也可通过T细胞介导的免疫反应引起心肌炎症。病毒性心肌炎有以心肌病变为主的实质性病变和以间质为主的间质性病变。典型的改变是以心肌间质增生、水肿和充血,有大量的炎性细胞浸润等。初期中性粒细胞,其后代之以淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞浸润。在成人多有心房后壁,室间隔及心尖区,有时可累及传导系统,晚期有明显间质纤维化的伴代偿性心肌肥大及心腔扩张,病变严重者常有心力衰竭并发症。[1] 本组选择硫酸镁可维持酶的活性,镁是多酶系的辅助因子或激动剂,可启动体内300多种酶,包括已糖激酶、Na+ k+-ATP酶、羧化酶、丙酮酸脱氢酶等,参与体内许多重要代谢过程。[2]在血浆中,可维持膜完整性,增加对氧化应激的耐受力,在细胞核则为维持DNA结构。硫酸镁能使血管平滑肌扩张,直接扩张血管作用,改善血流动力学,增加心肌收缩力,增加心脏排血功能,对心律不齐使心室肌复极趋于一致。用尖端逆转型室速,优适用于高血压,心室激惹,黄芪对病毒心肌炎疗效显著,是中药类诱生干扰素能力最强的药物,具有扶正固本、补中益气、补气升阳作用。[3]研究发现促使体内蛋白合成,并能抑制蛋白丢失,有利尿、抑菌、增强心肌收缩、扩张血管、恢复毛细血管的舒张功能,解除血管於血状态,降低肺动脉压,使心脏动力学改变,心脏负荷减轻。黄芪能使人心肌细胞诱生干扰素,提高心肌细胞抗病毒能力,可减轻心肌细胞内钙超载,达到保护心肌细胞作用,改善内皮细胞生长及正性肌力作用,纠正心功能不全,黄芪能增强网状内皮系统功能,促进淋巴细胞转化作用,增加白细胞数量,促进抗体产生,有抗病和调节免疫功能。巯甲丙脯酸为肾素-血管紧张素转换酶抑制剂,多年来常用于治疗心衰,巯甲丙脯酸可使血浆中血管紧张素Ⅱ和酫固酮浓度显著降低,解除小血管收缩及水钠潴留,降低心脏前后负荷,使心排血量增加而降低心肌耗氧量,使心衰控制。实验与临床研究认为巯甲丙脯酸可能防止心衰、心脏继续扩大,而减少恶性心律失常的发生率和复杂程度,是重症患者长期治疗的有效药物。本组通过疗效观察,选用硫酸镁、黄芪、巯甲丙脯酸治疗病毒性心肌炎伴心功能不全,其心脏症状改变程度及心力衰竭、心律失常、心肌供血改善方面优于对照组。结果证明,疗效显著,无毒副反应。 参考文献 1、叶任高主编,内科学,第六版,2004.1,342-343,1999年全国心肌炎、心肌病专题讨论会成人急性心肌炎诊断标准。 2、秦四喜等,静滴普鲁卡因、硫酸镁治疗慢性心衰,临床荟萃,第一届心力衰竭学术交流会论文会编1991,478。 3、陶付营等,黄芪、硝酸甘油联合治疗病毒性心肌炎,中
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