无数研究证明老年降压治疗能防止脑中风，冠心病。老年人血压到多高，才算高血压?是否同样应当降压?用降压治疗是否有同样效果?血压降到多少才算是合适?这些都是有争论的问题。

　　1 老年人血压多高才算高血压?

　　过去一直有一种错误概念：老年人随着年龄增长，血压也随之增加。所以认为老年人(>60岁，以下同)SBP 160 mmHg是正常现象，无需治疗。现行国内外把高血压定义为>140/90 mmHg，并没有对老年人有什么特殊照顾。所以老年人血压>140/90 mmHg就是高血压。按这个标准来判定，西方国家65岁老年人65%有高血压，75岁老年人75%有高血压，85岁老年人几乎90%是高血压。

　　老年人高血压常伴有其他危险因子,如糖尿病，高血脂症，吸烟，再加上老龄本身就是个危险因子。只有20%高血压病人不合并有其他危险因子(JAMA，1996，275：157l-1576)。所以老年高血压如按危险因子聚集度来判断很多属于高危高血压。生活方式改变(饮食、少盐、戒烟、运动、喝少量酒等)，对已经形成比较固定生活方式的老年，见效不大，因此大多数老年人一旦诊断为高血压多需要用药物治疗。

　　老年高血压50%是由大血管硬化引起的收缩期高血压(SH)，目前药物治疗对SH的疗效远逊于中年人的混合型高血压(又有SBP高，又有DBP高)，病人常需用3种以上的降压药才能使血压达标。

　　老年人舒张压往往较低，脉压增大。舒张压与心脑血管并发症呈负相关。在一定的SBP情况下，DBP越低，脉压越大，心脑血管病危险越大。例如一个血压180/60 mmHg的老年人比血压为180/90 mmHg的老年人发生心脑血管并发症的危险性来得高。另一方面，也要看到，中青年时高血压对脑中风，冠心病发生起着重要作用。随着年龄增长，高血压固然还起着重要作用，但作用的力度大大减轻。例如中年脑中风50%是由高血压引起，老年人脑中风中只有20%因高血压引起。其他老年化因素起着越来越重要作用(Stroke，1996，27：819—824)。

　　2 现有的临床研究证实降低老年SBP可预防脑中风，但对预防冠心病效果却不尽理想

　　现有老年人降压治疗临床研究中，只包括老年人SH的有SHEP(老年收缩期高血压研究)，SystEur(欧洲收缩压期高血压研究)，再加上5个其他高血压研究(EWPHE，HEP，STOP，MRC-1，MRC-2)中的老年高血压病人部分：治疗组7 956名病人，对照组7 757名，用药主要的是利尿剂、钙拈抗剂和β阻滞剂。SBP>160 mmHg，DBP<90 mmHg，平均随访3.8年。研究证明SBP每增加10 mmHg，总病死率增加26%、脑中风增加22%、冠心病仅增加7%(P=NS)。舒张压与总病死率呈负相关。治疗组能使总病死率减少13%(P=0.02)，心血管病死率减少18%，各种心血管病并发症减少26%，脑中风减少30%，冠心病减少23%。治疗的效果如用绝对危险减少来表示，指治疗多少病人5年可预防一个心脑血管病事件，老年人经高血压治疗后心血管并发症绝对危险有明显减少，预防脑中风较预防冠心病效果明显。

　　3 老年人血压降什么程度最好? 有没有J型曲线?

　　在人群中调查证明血压越低的人群，心血管病危险越少，这种关系一直向下可延伸到15/75 mmHg。在高血压病人“药物治疗”时所说J型曲线现象是指药物降压治疗后DBP太高或太低都会使冠心病或脑中风发生率增加。Stewart最早提出药物过度降DBP会使冠心病CAD)增加，以后Framingham与HAPPY研究也都证实这一现象。HAPPY研究包括6 000名高血压病人用利尿剂或B阻滞剂治疗。研究发现DBP降<85 mmHg时，心肌梗死病人增加。J点大约在85 mmHg左右，但只限于高血压并有冠心病的病人。不伴冠心病的高血压病人，降压治疗并没有J型曲线。

　　用动态血压及Holter监护接受降压治疗的25名CAD病人，证明8个病人的心肌缺血发作与DBP降到65 mmHg密切相关。

　　HOT研究本来试图证明“是否血压越低越好”的假说。该研究收入1.8万名高血压病人。设计方案让6 264名DBP降到90 mmHg，6 264名降到<85 mmHg，6 252名<80mm Hg。设计虽然很好，到研究结束时实际上没做到。高DBP组与低DBP组仅相差4 mmHg，与原设计方案相差10 mmHg少了50%。最少的心血管病事件发生在DBP均值为82.6 mmHg。只有糖尿病病人DBP降80mmHg以下与DBP为90 mmHg组相较，心血管病事件减少51%。至于其他病人“降压是否越低越好”的假说则含糊其辞，不了了之。

　　SHEP是专对老年ISH进行的降压研究，刚发表时(JAMA，1991，265：3255)也是说降压治疗使DBP<85 mmHg，并未发现CAD病死率增加，后来进一步分析(Arch Intern Med，1999，159：2204)发现药物治疗组(利尿剂+β阻滞剂)，如DBP下降过多，脑中风、冠心病，各种心血管病发生率反而增加，而且还有量效关系，即DBP=70 mmHg时心血管事件增加已很明显，达60 mmHg更明显。DBP下降引起PP增加，PP每增加10 mmHg脑中风危险增加24%，心衰增加32%。

　　过去认为J型曲线，还只限于高血压用药治疗的病人，不用药物治疗没有这种现象。最近Framingham及巴黎的资料则认为：即使在普通人群中，只要SBP>140 mmHg，DBP与心血管病发生率之间也是呈J型曲线。如Framingham地区随访10年，7 798名人群发生951例非致死性心肌梗死与204例心血管病死亡病例(Am J of Cardiology，2004，94：380)发现：如不考虑SBP，心血管病发生率确与DBP呈正相关，并没有J型曲线现象。如按SBP<140 mmHg或>140 mmHg分成两组，考察DBP与心血管病发生率的关系，则发现SBP<140 mmHg时，DBP<80，80～89，>90 mmHg的心血管病发生率分别为7.2%、9.2%、16.2%，呈正相关。但在SBP>140 mmHg人群中DBP<80，80~89，>90 mmHg的心血管病发生率分别为36%，29%，27%。DBP<80 mmHg的人心血管病发生率最高(36%)，DBP越低，脉压越大，心血管病发生率越高，因此他们认为J型曲线可以用脉压大来解释。

　　巴黎12.5万居民在1972-1988年的调查，心血管病死亡率与SBP呈正相关，在矫正年龄和SBP后，DBP对死亡率无影响。但在SBP>140 mmHg的人群中，DBP 90～99 mmHg，CVD死亡率最低，假设为100%。DBP<90 mmHg CVD死亡率为173%(P<0.02)。DBP>110 mmHg，CVD死亡率为165%(P<0.001)。只有在女性DBP与CVD死亡率呈正相关(J Am Coll Cardiol，2001，37：163-168)。

　　最近又有观察证明在22 000名高血压并有冠心病的研究(INVEST)中，也发现DBP太低与冠心病相关。DBP>80～<90 mmHg，心梗8%;70～80 mmHg，心梗9%;60～<70 mmHg，心梗16%;≤60 mmHg时，心梗32%。在DBP另一端，DBP>100～110 mmHg，心梗发生率也增高，达16%(Am J of Cardiology，2005，95：160)。这些研究者还发现DBP低，脑卒中并不增加，心梗增加的原因是冠脉只在舒张期才有血流灌注，因此DBP低影响冠心病发生率最为明显。

　　根据这些证据。我们认为，在老年人，不管有没有高血压，只要SBP大于140 mmHg,或已有心脑血管病时，DBP的J型曲线确实存在，DBP不宜降得过低，低于80 mmHg，就可能有害。

　　4 老年高血压用什么降压药最好?

　　荟萃分析10项研究1.6万名年龄>65岁的高血压病人，50%为ISH。发现利尿剂预防心脑血管病效果比β阻滞剂好。β阻滞剂在防止冠心病、心血管病死率和总死亡率方面无效。应当说β阻滞剂对无并发症的SH，不是一个理想的一线药物。

　　钙拮抗剂(CCB)与利尿剂、β阻滞剂比较对老年高血压预防脑中风效果更好(-13.5%),但对冠心病预防效果比利尿剂及β阻滞剂差，预防心衰的效果更差(Lancet, 2001, 358: 1305)。

　　ACEI和ARB对防止老年人高血压并发症方面效果很明显。LIFE研究1 326名平均年龄70岁的患者，心脑血管死亡、脑中风、心肌梗死，每1 000人年，在氯沙坦组为25.1次，氯酰心安为35.4次，RR为0.75。

　　老年高血压需要及早使用多种药物联合治疗。注意选用不同降压机制的药物，互为补充，例如β阻滞剂、ACEI、ARB都阻滞肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)，β阻滞剂加ACEI、ARB就没有相加的降压作用。同理，利尿剂和钙拮抗剂也没有相加的作用。联合用药最好是：利尿剂+ACEI、或CCB+ACEI。

（责任编辑：王春晖）